医师收集记录。
1.3 统计学处理：采用SPSS22.0版统计软件，计量资料以（x -±s）表示，多组间比较采用Brown-Forsythe检验，组间两两比较采用非参数检验（独立样本Kruskal-wallis H检验）;计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析急性脑梗死患者3个月预后的独立危险因素，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同病情严重程度急性脑梗死一般资料的比较：见表1。
2.2 不同病情严重程度急性脑梗死患者血清中SAA、HP水平的比较：重度组、中度组、轻度组三组的SAA水平差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
2.3 急性脑梗死良好预后组与不良预后组基线资料、SAA和HP水平的比较：3个月后不良预后组SAA水平明显高于良好预后组，不良预后组平均年龄更大，吸烟可能导致预后不良（均P<0.01），见表3。
2.4 急性脑梗死患者预后与影响因素的多因素Logistic回归分析：以年龄、吸烟史、SAA水平作为自变量，以是否预后不良作为因变量，将上述有意义的因素纳入Logistic回归分析中，结果显示，年龄、吸烟史、SAA水平是急性脑梗死患者3个月预后不良的独立危险因素（均P<0.05），预测值总体百分比83.10%，显示良好的预测效果，见表4。
3 讨论
SAA可以通过替换高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）上的载脂蛋白A-1，形成SAA/HDL-C复合体，导致HDL的结构改变和逆转运胆固醇的功能受损，从而使巨噬细胞中胆固醇的清除率下降，引起胆固醇的累积，促使动脉粥样硬化斑块（atherosclerosis，AS）的形成及进展[7]，增加了斑块的不稳定性[3]，是导致易损斑块的形成及脑梗死发生的重要原因。SAA还可以作为巨噬细胞合成和分泌细胞因子的信号，导致局部炎症反应增强[8]，炎症在AS的发病机制中有根本性的作用。SAA也可以与低密度脂蛋白（LDL）相结合，形成SAA/LDL复合体，诱导内皮细胞黏附因子产生，促使巨噬细胞与血管内膜结合，形成早期动脉粥样硬化斑块[3]。AS是脑卒中的病理生理学基础，炎症反应和氧化应激是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制[9]。ICARAS研究[7]通过对1268例患者进行6～9个月连续颈动脉超声检查，发现SAA的炎症参数的变化与6至9个月期间颈动脉狭窄程度的变化相关，证实了炎症与快速进展性颈动脉粥样硬化的形态学特征之间的密切时间相关性，表明SAA可以作为动脉粥样硬化进展及不稳定斑块的标志物，预测脑梗死的发生风险。本研究根据患者入院时的NIHSS评分将患者分为轻度组、中度组、重度组，并测定SAA水平，发现重度组SAA水平高于中度组、轻度组（P<0.05），中度组SAA水平高于轻度组。
Hp是一种急性期血浆蛋白和重要的生理抗氧化剂，与血红蛋白分子结合，形成血红蛋白-触珠蛋白（Hb-Hp）复合物[11]。复合物通过CD163清道夫受体被组织巨噬细胞内吞清除，抑制氧化应激和血管炎症，调节血管健康。在人类中，Hp基因具有三种常见的遗传类型，Hp1-1，Hp1-2和Hp2-2[11，12]。Hp1-1和Hp1-2蛋白可以作为清除氧化还原活性游离血红蛋白的抗炎分子，并可能在动脉粥样硬化斑块内出血（Intraplaque hemorrhage，IPH）部位诱导产生抗炎细胞因子[13]。Hb-HP2-2复合物对组织巨噬细胞的亲和力最低，导致血红蛋白摄取率降低和氧化负荷增加[11，12]。血浆中Hb-HP2-2复合物清除减少，可与高密度脂蛋白结合，复合物的氧化还原活性导致脂蛋白结构调整及功能修饰，抑制了HDL的胆固醇逆向转运能力，引起脂质代谢紊乱，促发动脉粥样硬化及炎症反应[14]。IPH是游离血红蛋白的来源，是导致斑块生长和不稳定，引起诸如中风等不良临床结果的关键因素。Marvasti等[15]对HP不同基因型人群的颈动脉进行MRI检测，随访期为两年，发现Hp2-2基因型的患者颈动脉IPH的患病率显著增高。在本研究中我们未发现HP水平与急性脑梗死病情严重程度及预后具有相关性。可能原因为Hp各型的人群分布存在着明显的种族差异和地域差异[16]，本研究未对患者进行HP基因检测。
综述所述，SAA水平不仅可以预测急性脑梗死的发生风险，还可作为脑梗死后病情严重程度及3个月不良预后的有效评估指标，可作为早期诊断、治疗与干预及改善急性脑梗死预后有参考价值的指标之一。仍存在不足之处，比如重度组病例数较少，重度组年龄较轻度组、中度组高，可能对重度组比较结果有影响，后期将纳入更多病例数进一步研究。
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（收稿日期：2019-2-20）