[摘要] 目的：探讨亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：选取2003年6月～2007年6月我院收治的急性脑梗死患者150例，随机分为对照组和亚低温组，其中，对照组采用常规尿激酶和小分子肝素治疗，亚低温组在此治疗基础上加用亚低温措施。于治疗后14 d 和3个月分别观察其近期与远期疗效。结果：亚低温组和对照组近期疗效相同，总有效率分别为75.3％和74.0％。而远期疗效方面亚低温组与对照组间总有效率间差异有统计学意义（P＜0.05），亚低温组优于对照组。结论：在常规尿激酶和小分子肝素治疗基础上加用亚低温治疗可以显著提高急性脑梗死患者的远期疗效，值得临床推广。
[关键词] 亚低温；缺血性脑病；脑保护
[中图分类号] R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）04（a）-057-01
近年来，大量研究证明缺血的神经元损伤具有温度依赖性，亚低温（30～35℃）可降低脑氧代谢率，对缺血脑具有保护作用。本研究用亚低温辅助低分子肝素和尿激酶治疗急性脑梗死77例，取得了满意疗效，报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
2003年6月～2007年6月，我院收治的急性脑梗死患者150例，均符合中华医学会神经科委员会确定的第四届脑血管疾病诊断标准[1]。随机分为两组。其中，亚低温组77例，男31例，女46例，年龄48~59岁，平均51岁；对照组73例，男38例，女35例，年龄45~61岁，平均50岁。
1.2 治疗方法
对照组将尿激酶50万～70万单位（根据体重）加入生理盐水60～80 ml中静脉泵入，1 h内完成；每日腹部皮下注射低分子肝素5 000 U两次。亚低温组在此治疗基础上加用亚低温措施，亚低温治疗采用冬眠Ⅰ号（氯丙嗪50 mg+异丙50 mg+度冷丁100 mg+生理盐50 ml微量泵静脉输入）+降温毯，控制温度于33～35℃；根据病情适当给予安定、苯巴比妥钠等镇静剂治疗；根据降温效果决定是否加用冰袋。疗程为3～5 d，14 d 和3个月分别观察其近期与远期疗效。
1.3 疗效评价标准
参照脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[1]。基本痊愈：临床神经功能缺损评分减少91％～100％，病残程度0级；显著进步：临床神经功能缺损评分减少46％～90％，病残程度1～3级；进步：临床神经功能缺损评分减少18％～45％，病残程度同治疗前；无变化：临床神经功能缺损评分减少不足18％或增加。总有效=基本痊愈+显著进步+进步。
1.4 统计学方法
应用SPSS 14.0统计软件进行数据处理，计数资料组间比较采用χ2检验，P＜0.05，差异有统计学意义。
2 结果
近期疗效方面，亚低温组和对照组疗效相同，总有效率分别为75.3％和74.0％。而远期疗效方面亚低温组与对照组间总有效率间差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。
3讨论
急性脑梗死发生后闭塞动脉供血区的脑组织随时间延长而出现缺血、缺氧，且细胞变性、坏死一旦出现，则某些功能将难以恢复。急性脑梗死早期溶栓治疗的目的就是使闭塞的动脑恢复通畅脑组织血供，使梗塞区脑细胞坏死量降低至最少，最大限度减少半暗区脑细胞损伤[2]。大量研究证明缺血的神经元损伤具有温度依赖性，亚低温可保护缺血的脑组织。
本研究结果表明，在尿激酶和小分子肝素治疗的基础上加用亚低温治疗虽然没有明显改善急性脑梗死的近期疗效，却能显著提高其远期疗效。
目前亚低温保护脑组织的机制[3，4]主要为：①减少兴奋性氨基酸释放，抑制兴奋毒性；②减少Ca2+内流,抑制谷氨酰胺受体可塑性变化；③抑制氧自由基和NO产生；④减少蛋白丢失，促进蛋白质合成；⑤抑制神经元损失相关因子基因表达；⑥抑制神经元凋亡。
亚低温脑保护分子生物学机制的特点可能是抑制各种生物学级联反应,在许多环节通过抑制兴奋性递质,过氧化及Ca2+超载等减轻脑缺血损害。目前尚有许多问题未完全阐明。但经临床研究证明其能显著提高急性脑梗死的远期疗效，值得临床推广。
[参考文献]
[1]全国第四届脑血管病学术会议．脑猝中患者临床神经功能缺损程度评分标准[S]. 1995.
[2]胡新建. 尿激酶、低分子肝素治疗早期脑梗塞及预防复发[J].中国现代医药杂志，2006，8（3）：15-16.
[3]邱小鹰，胡波，梅元武.亚低温对缺血脑保护分子生物学机制的研究进展[J].国外医学神经病学神经外科学分册，2000，27（4）：175-177.
[4]蒋坤维，李阳.亚低温对脑梗死治疗的远期疗效研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2006，14（8）：621-622.
（收稿日期：2008-01-14）
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