15例不典型急性心肌梗死误诊分析
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15例不典型急性心肌梗死误诊分析

2022-10-23 17:10:04 来源:网友投稿

【摘要】 目的:探讨不典型急性心肌梗死误诊的原因。方法:对笔者所在医院收治的15例不典型急性心肌梗死误诊患者的临床资料进行回顾性分析。结果:15例患者治愈好转10例,死亡5例,死亡率33.33%,误诊时间4~48 h,平均(12.5±4.6)h。结论:不典型急性心肌梗死症状复杂多样,对特殊人群、特殊部位的疼痛要提高警惕,及时动态监测18导联心电图、心肌酶、心肌坏死标记物变化有助于不典型急性心肌梗死的诊断,减少误诊。

【关键词】 急性心肌梗死; 误诊

中图分类号 R542.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2014)9-0112-03

急性心肌梗死(AMI)是临床常见的急危重症,病死率高,预后与及时正确的诊断及治疗具有相关性,典型病例诊断多无困难,而不典型AMI则极易导致误诊及治疗不当,从而延误有效治疗。为进一步了解不典型AMI的临床特点,提高确诊率及抢救成功率,对2010年2月-2013年7月笔者所在医院收治的15例不典型AMI误诊患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年2月-2013年7月笔者所在医院收治的15例AMI患者,男12例,女3例。年龄45~75岁,平均(58.4±5.5)岁。既往有慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺源性心脏病8例,高血压4例,冠心病史3例,高血脂2例,消化系统病史4例,糖尿病史3例。

1.2 临床表现

以呼吸系统喘息、气促、呼吸困难症状为主要表现4例,以消化系统上腹部疼痛,恶心,呕吐症状为主要表现3例,以心悸、心律失常为主要表现3例,以低血压、休克为主要表现2例,以心衰为主要表现2例,以牙痛为主要表现1例。

1.3 实验室检查

心肌酶检查:CK升高13例,平均(335.2±56.8)U/L;CK-MB升高11例,平均(76.1±22.6)U/L。心肌坏死标记物检查:cTnI升高12例,平均(11.8±3.4)μg/L。心脏超声心动图检查提示左室前壁局限性运动减弱11例,右室扩大8例,肺动脉高压6例。

1.4 误诊情况

误诊为COPD、慢性肺源性心脏病4例,消化性溃疡1例,胆囊炎1例,胰腺炎1例,心律失常3例,心力衰竭2例,休克2例,牙痛1例。

1.5 确诊情况

AMI的诊断标准:必须至少具备下述3条标准中的两条:(1)缺血性胸痛的临床病史;(2)心电图的动态演变;(3)血清心肌坏死标记物浓度的动态改变[1]。15例患者经心电图、心肌酶、心肌坏死标记物动态观察均确诊为AMI,其中广泛前壁5例,下壁4例,前间壁2例,正后壁2例,前间壁+高侧壁2例。

2 结果

15例患者确诊后立即按AMI抢救,给吸氧、止痛、抗血小板聚集、抗凝、抗休克、纠正心律失常、溶栓等治疗,8例治愈出院,2例好转出院,5例抢救无效死亡,死亡率33.33%,误诊时间4~48 h,平均(12.5±4.6)h。5例死亡患者中,死于急性左心衰竭2例,死于心源性休克1例,死于室速2例。

3 讨论

3.1 误诊原因

根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查结果,典型的AMI诊断并不困难,但有典型临床症状和心电图变化者仅占70%~80%,仍有20%~30%的不典型患者[2],不典型AMI首发症状复杂多样,早期并发症多,大约25%最终确诊为AMI的患者最初临床症状不典型,容易误诊,漏诊,死亡率高[3]。误诊的常见原因有以下几方面。

3.1.1 对心肌梗死前的先兆症状及病史重视不够 50.0%~81.2%患者在AMI前数日内,常有乏力、胸闷、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前期症状,其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出,发作较以往频繁、性质较剧、持续持久,硝酸甘油疗效较差,诱发因素不明显,同时心电图有不稳定型心绞痛情况,常提示即将发生心肌梗死[1]。本组有先兆症状者5例,其中心绞痛性质发生改变或更严重者3例,胸部闷压感1例,心悸1例,由于对梗死前表现警惕性不够而延误诊断,均于1周内发生心肌梗死。3例因既往有冠心病、心绞痛而就诊,接诊者仅简单询问病情及查体后即按心绞痛常规处理回家,因1~2 d症状不缓解再次来就诊才做心电图,呈典型心肌梗死演变过程,仔细询问这些患者均有心绞痛性质、程度及缓解方式的明显改变。

3.1.2 对特殊部位疼痛的AMI认识不足 迷走神经传入纤维感受器几乎都位于心脏后下壁表面,心肌缺血缺氧时刺激迷走神经,是下壁心肌梗死发生疼痛的原因[4]。心肌梗死时,引起腹痛、恶心、呃逆、呕吐、腹泻等胃肠道症状,易误诊为消化道疾病。本组3例以上腹部疼痛,恶心、呕吐为主要症状者,误诊为消化性溃疡1例,胆囊炎1例,胰腺炎1例。心肌梗死时冠状动脉血流量不足,引起心肌急剧的缺血缺氧,导致心肌内积聚乳酸、丙酮酸等代谢产物,或类似激肽的多肽物质,刺激心脏内植物神经的传入末梢纤维,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段传到大脑,引起痛觉,痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的神经所分布区域[5]。临床上出现咽部不适疼痛、牙痛或颈痛。本组1例出现牙痛而就诊于口腔科,行术前检查发现为广泛前壁心肌梗死。

3.1.3 对特殊人群的AMI认识不足 老年患者常伴有高血压病、高脂血症、糖尿病,高血压病、高脂血症、糖尿病及吸烟是冠心病的独立危险因素[6]。在我国,约1/6~1/3的患者疼痛的性质及部位不典型,部分患者无疼痛,多为糖尿病患者或老年人,老年人各种脏器及器官功能减低,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数患者在整个病程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现患过心肌梗死[7]。发生机制可能与血、脑脊液中 β-内啡肽含量升高;疼痛感受器对疼痛刺激强度反应降低,疼痛感受的个体与环境因素差异,内源性止痛系统反应性增强有关[8]。本组有糖尿病史2例就诊时无典型的胸痛,分别以休克和急性左心衰竭为主要症状。急性心肌梗死的发病年龄在前移,20岁左右发生心肌梗死不再罕见,其发病原因不是动脉炎,而是吸烟、高血脂和肥胖[9]。青年人急性心肌梗死大多数发病前无心绞痛史,且往往发病突然,没有先兆,因而患者和医生易失去警惕,造成漏诊或误诊。本组1例45岁患者,在病前无心绞痛发作病史,误诊为休克。

3.1.4 对心肌梗死的症状认识不足 心肌梗死时75%~95%的患者,起病1~2周内,尤以24 h内常发生室性期前收缩、各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞等心律失常,影响心电图的诊断。20%~48%患者发生心力衰竭,主要是急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或出现颈静脉怒张、肝肿大和水肿等右心衰竭的表现。20%的患者多在起病后数小时~1周内发生休克,主要是心源性休克,严重的休克可在数小时内死亡[7]。本组误诊为频发室性期前收缩1例,三度房室传导阻滞1例,快速型心房颤动1例,心衰2例,休克2例,部分患者就诊时就已出现休克、严重心律失常、心力衰竭,临床医生急于抢救患者易被表面症状蒙蔽,未想到导致上述严重症状的根本原因是AMI,经抢救数小时无效才考虑心肌梗死。

3.1.5 心电图不典型及缺乏动态观察 心电图改变是诊断AMI必不可少的重要依据,其敏感性及特异性有一定限度,尚有10%~15%患者缺乏典型心电图表现,或仅有不肯定改变[10]。虽然急性心肌梗死发病最初几小时出现超急期改变,但并非每例患者都能检测到,这些患者常在若干小时后心电图才出现特征性改变,心电图做得太早就会看不到,具有特征性的损伤型ST段抬高多在第一周完全消失,如记录不及时,ST段的变化就会遗漏,还有少数病例在发病的第3~7日这段时间,心电图会出现暂时性的“伪性改善”,甚至转为正常,如果恰在伪性改善期重复一次心电图检查,AMI的诊断可能被排除[11]。由于心肌梗死时常发生各种心律失常,伴快速性心房颤动时,心电图可以不表现心肌梗死图形,当心室率减慢或房颤转复后心肌梗死图形方能显现,尤其是完全性束支传导阻滞导致AMI时心电图波形发生改变,从而影响诊断。心电图检查不全面,在入院时仅行标准12导联心电图检查,未进行右室及正后壁心电图检查,导致右室及正后壁心肌梗死时未能及时发现。本组中正后壁2例12导联心电图示V1、V2导联R波高,ST段下移,诊为心肌缺血而对症处理,次日又加做V7~V9导联示异常Q波、ST段抬高而确诊为正后壁心肌梗死。

3.1.6 对心肌坏死标记物认识不足和缺乏动态观察 心肌梗死后,多种心肌酶和心肌结构蛋白释放入血,出现动态变化,目前主要采用肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心脏特异性肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)。心肌坏死标记物浓度与心肌梗死范围呈正相关,cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死的面积和预后,肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大[4]。肌酸激酶(CK)在起病6 d内升高,24 h达峰,3~4 d恢复正常,其中CK的同工酶CK-MB最高,在起病后4小时内增高,16~24 h达高峰,3~4 f恢复正常; cTnI或cTnT在起病后3~4 h后开始升高,cTnI于11~24 h达高峰,7~10 d降至正常,cTnT于24~48 h达高峰,10~14 d降至正常[1];一些AMI患者由于梗死灶完全闭塞,梗死细胞内的有关酶不能及时释放进入血液,导致酶活力升高现象延后,未及时发现AMI[12]。由于心肌酶和肌钙蛋白有上述动态变化特点,如果采集标本过早或过晚,或者不动态观察,都容易误诊。本组广泛前壁2例,下壁1例,前间壁1例,经3次血生化检查才提示AMI。

3.1.7 诊断思路局限 特别是伴基础疾病时往往只考虑基础疾病,而忽略了AMI,慢性肺心病与AMI的某些症状即相似又重叠,均可表现为咳嗽、咳痰、心悸、胸闷、气促、呼吸困难及肺部干湿啰音,当出现呼吸困难加重、心力衰竭或心源性休克时容易误诊为COPD急发或慢性肺心病伴心力衰竭、呼吸衰竭[13]。本组4例误诊为慢性肺心病并感染或心衰、呼衰加重,待实验室结果回报才提示AMI。

3.2 误诊预防

临床工作中对有心肌梗死先兆症状者,应采取积极措施,部分患者可避免发生梗死。老年人、女性常表现为不典型胸痛,更多表现为胸闷、呼吸困难,要注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等相鉴别。对青年人AMI给予足够的重视。拓宽诊断思路,若遇到以下几种情况要考虑AMI的可能性:(1)原有的心绞痛加重或改变,或伴发心力衰竭,心源性休克,心律失常,呼吸困难;(2)可能源于心脏的疼痛:不典型胸痛,上臂或上腹部疼痛,上、下颌痛,或牙痛,咽痛;(3)可能源于心脏的难以解释的低血压和休克、大汗、软弱、晕厥和虚脱;(4)难以解释的动脉栓塞、呼吸困难和脑血管意外[11]。对高度怀疑 AMI 患者,应连续心电监护,及时行18导联心电图、心肌酶谱、心肌坏死标记物检查并反复动态观察。不能仅凭一次心电图及心肌酶、心肌坏死标记物正常而轻率排除AMI。有较重而持续较久的胸闷或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑AMI可能,都宜先按AMI处理,并在短期内反复进行心电图观察和心肌坏死标记物或心肌酶等测定,以确定诊断。

综上所述,不典型AMI因临床症状复杂多样,病情危重,并发症多,误诊率和死亡率均较高。早期诊断、减少误诊,合理有效治疗是降低AMI死亡率的关键。

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(收稿日期:2013-11-09) (编辑:韩珊珊)


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